新的发现将一个与发炎有关的分子与结肠癌细胞的异常生长联系起来，给为什么某些抗发炎药物有时能抑制结肠癌的发展提供了一个可能的解释。Maria Domenica Castellone和同事报告说，当促炎性分子前列腺素E2与它的受体结合时，这个过程激活两个信号传递通道，这些通道最终汇集促进β-Catenin的稳定和核转位，β-Catenin是促进增加癌细胞增值的基因转录的一个蛋白。前列腺素E2是COX-2酶的一个代谢物，它的活性被非甾体抗炎药(NSAIDs)阻碍。这些发现也许能使研究人员更好地了解NSAIDs如何在癌症治疗中起作用。
