对炭疽毒素的敏感性是一种遗传的性状
一项研究提出，对炭疽毒素的相对敏感性可以部分通过改变了这种毒素进入细胞所使用的一种蛋白质的浓度的遗传变异加以确定。Mikhail Martchenko及其同事观察到了来自多样化祖先的234人的白细胞表现出了对毒素敏感性的很大的差异。来自某些人的细胞事实上能防止被杀死，而毒素对其他大多数细胞的作用的差异范围达250倍。从父母及其子女身上分离出来的细胞对这种毒素的敏感性类似，这向这组作者提示炭疽毒素敏感性是一种遗传的性状。
这组作者发现了毒素敏感性与CMG2基因的表达水平相关，后者为一种促进毒素吸收的蛋白质编码。通过操纵培养的小鼠细胞中的CMG2水平，这组作者发现CMG2水平的增加导致了炭疽毒素结合、内化和细胞死亡的增加。常见于非洲和欧洲人群中的一种CMG2 基因变体减少了培养的细胞的毒素吸收和死亡。这组作者得出结论说，CMG2表达的水平是人类细胞对炭疽毒素的敏感性的一个主要决定因素。 这组作者说，这种实验策略可能在发现人类遗传变异在对其他病原体的敏感性效应方面被证明有用。
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