研究人员搞清楚了DNA损坏哨兵ATM（该蛋白在共济失调毛细血管扩张症患者身上有突变）与无处不有的肿瘤抑制蛋白p53之间的关系，搞清楚这两者间的关系也许能帮助解释为什么为什么患共济失调毛细血管扩张症的人患癌症的风险增加。David Dornan和同事显示，ATM对p53的作用是通过一个叫COP1的酶实现的。在通常情况下，COP1降解p53, 降低活跃的肿瘤抑制因子的数量。但是，当ATM检测到DNA损坏后，它改变COP1酶的作用，使该酶不再降解p53，而转变为降解自身。研究人员发现，如果这个混合中没有COP1，p53会响应DNA的损坏从而增多。
