Irina Conboy和同事们利用激活小鼠的Notch信号路径，使老的小鼠受伤的肌肉恢复了年轻时所具有的再生能力。当这些研究人员阻碍了年轻的肌肉受伤的小鼠的同一个信号路径后，其其肉再生能力减弱得象的衰老的小鼠一样。Conboy的小组提出，信号活动的减弱，而不是产生肌肉的干细胞的减少，导致了肌肉再生功能的减退。肌肉纤维受伤后，骨骼肌肉的前导细胞增生，扩展到沿修复和再生受伤肌肉所需的路径。作者们为与衰老有过的肌肉再生功能的降低提供了一个可能的分子基础。他们还提出，类似的机制可能也与其它非肌肉组织随衰老而来的再生能力降低有关。
