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少突神经胶质细胞的功能

少突神经胶质功能失常导致几种人类疾病中的轴突退化。这些细胞通过髓鞘形成、但也通过还不是很明确的其他方式来支持轴突的生存和功能。有髓鞘的轴突在能量耗尽时能够利用乳酸盐。

这项研究表明,少突细胞表达转运乳酸盐的单羧酸转运蛋白MCT1,并且似乎是轴突和神经元所需乳酸盐的主要代谢供应者。下调少突神经胶质中的MCT1,会导致轴突病理和神经元损失。而且,MCT1在来自“肌萎缩性脊髓侧索硬化症” (ALS)患者和ALS小鼠模型的受影响区域中也是被下调的。因此,来自少突神经胶质的、由MCT1调控的乳酸盐输出,是轴突局部能量供应的关键,这个转运通道的中断会导致轴突功能失常,并最终导致神经元功能退化。





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