耳蜗茸毛细胞构成脊椎动物探听声音的器官，它们的失去或损伤会导致听力受损。哺乳动物不能再生这些细胞，但以前的研究工作表明，转录因子Atonal homologue 1 (Atoh1)的异位表达能诱导正常情况不会分化成耳蜗茸毛细胞的细胞变成茸毛细胞一样的细胞。现在，Gubbels等人发现，将Atoh1通过子宫内基因转移引进小鼠耳蜗，可在耳蜗中生成异位茸毛细胞。重要的是，这些多余的茸毛细胞具有功能性和神经连接。这一发现是朝着通过实验方法来验证基因疗法在关于人类失聪疾病的小鼠模型中减轻听力损失程度的能力方面所迈出的重要一步。
