Akt是细胞自杀（细胞程序死亡）的一个调节因子，在许多癌症中处于非激活状态，有可能会增强机体对化疗药物的抵抗力。现在，研究人员利用一个老鼠淋巴瘤模型所做的研究表明，Akt的肿瘤诱导作用和药物抵抗作用都与它对细胞自杀的破坏有关。免疫抑制剂Rapamycin在表达Akt的淋巴瘤中逆转对化疗药物的抵抗作用，但在有其他细胞自杀缺陷的淋巴瘤中却不是这样。在Akt的下游发挥作用的一个转录调节因子模仿Akt在肿瘤生成和药物抗性中的作用。这些结果为逆转人类癌症中的抗药性指出了一个可能的战略，也反映了根据肿瘤基因型制订癌症治疗方案的重要性 。
