细菌的抗药性和持久性

两项新研究发现，细菌逃避抗生素的致死作用的能力比过去知道的要高明。Christine Miller和她的国际合作者找到了细菌抵抗盘尼西林和其他beta内酰胺抗生素的新机制。这类药减弱细菌修建细胞壁的能力，但是作者发现，药物也能引发一个被称为SOS 反应的信号级联放大。这个反应停止了细菌的细胞分裂，使它们得以逃避抗生素短期服用的作用。作者们提出，以SOS 反应为靶标的药物也许能增强beta内酰胺的药性。

在另一项研究中，Nathalie Balaban和同事探索了细菌的持久性。一些细菌能逃避抗生素的作用得以存活下来，但是它们的后代对抗生素仍敏感，人们对这一现象了解甚微。作者们用微流体设备跟踪了暴露于抗生素的生物个体。一小部分具有持久性的细胞生长极慢，使它们躲避了抗生素。这些细胞在接触抗生素之前就慢速生长，但它们也能够转变到正常状态。作者说，这些发现对治疗结核病菌和囊性纤维化中的铜绿假单胞菌等也许有用。