哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1诱导体内多巴胺能神经元的神经营养因子表达

（神秘的地球报道）据EurekAlert!：韩国庆北国立大学生命科学院脑科学及工程学研究所助理教授以往研究表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)激活由腺相关病毒[hRheb(S16H)]转导有编码人的ras基因的组成型活性形式的基因在脑（hRheb）同源富含丝氨酸的突变成组氨酸，可诱导神经营养作用，保护和修复帕金森病大鼠模型受损的多巴胺神经元，但修复的机制并不清楚。

作者最新研究发现，通过病毒载体hRheb(S16H)可以极大的诱导成年多巴胺神经元体内胶质细胞源性神经营养因子和脑源性神经营养因子的表达，但此作用可被雷帕霉素，一个特定的mTORC1抑制剂显著的减弱。除了神经营养因子的诱导，作者的研究表明，使用针对的胶质细胞源性神经营养因子和脑源性神经营养因子的中和抗体，hRheb(S16H)诱导营养因子通过在PD的MPP+处理过的大鼠模型中的协同机制起到黑质纹状体多巴胺突起的保护作用。

这些结果表明，特定的基因递送到多巴胺神经元中黑质，从而可以提高的mTORC1的激活，导致持续的生成神经营养因子，维持和保护成人大脑中黑质纹状体多巴胺系统。

此观点发表在《中国神经再生研究（英文版）》2014年23期杂志上。