与克隆氏病有关的小鼠蛋白

两个研究小组分别在本期发表报告指出，缺少一个与人类克隆氏病(Crohn's Disease)关系密切的功能蛋白质的小鼠，更容易受肠道细菌感染。虽然人们还不知道究竟是什么原因导致这种疾病，但是这些发现为了解这种发炎性肠道紊乱症患者身上发生了什么提供了线索。克隆氏病通常在肠道下部引发炎症，导致疼痛和腹泻。帮助免疫系统识别肠道细菌的Nod2基因的突变，与这种疾病的已感性有关。Shin Maeda和同事观察到，与人类的克隆氏Nod2突变等价的小鼠Nod基因的突变，使小鼠更容易患一种实验型肠道发炎。他们的结果表明，Nod2蛋白质调节两个与发炎有关的关键信号分子：NF-kappa-B 和IL-1。

在另一篇文章中，Koichi S. Kobayashi和同事报告，Nod2蛋白质有问题的小鼠更易被口腔细菌感染，这种易感性与缺少Nod2细胞对与Nod2结合的分子的响应降低有关。在带有突变的小鼠身上，一组编码肠道的天生抗微生物肽的基因活性尤其地降低了，这表示一个类似的缺陷也许是人类发炎性肠道紊乱症的原因。