肌肉的衰变和发炎
有关恶病质(cachexia)的新信息可能为治疗这一人们了解甚少的疾病打开了大门。艾滋病、癌症、或其它慢性病的患者经常会发展恶病质，其特点是严重的体重降低和肌肉退化。恶病质进一步减短了癌症患者的生命而且干扰治疗。Michael J. Tisdale在一篇相关的研究评述中指出，“要研究恶病质有效的治疗，关于其发生的分子路径的知识是必不可少的。”为了实现这个目标，Denis C. Guttridge和同事们发现了肌肉细胞中控制组织修复的一系列的分子关系。NF-kB是发炎过程中的一个关键成分，它抑制细胞生成MyoD蛋白质，而修复坏损的肌肉需要这个蛋白质。所以NF-kB可能成为开发预防或治疗恶病质的药物的靶标。在另一篇报告中，研究人员描述了在缺少抑制NF-kB活化的蛋白质的小鼠身上发生了什么。当NF-kB在发炎过程中被活化时，它帮助协调其它支持发炎的基因的表达。为了研究一个被称为A20的蛋白质是如何参与这个过程的，Eric G. Lee和同事们制造了缺少该蛋白质的小鼠。这些小鼠在发展了严重的炎症和恶病质后，过早地死去。这些结果提示，A20在通过TNF激活NF-kB的信号路径的早期起作用。与此相矛盾的是，在某些情况下，A20似乎保护细胞不凋亡。
